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Papel de la disfunción endotelial en la respuesta a la cocaína del flujo coronario y la contractilidad miocárdica

by Melis Riera, Gaspar

Abstract (Summary)
RESUMEN: 1. HIPÓTESIS Y OBJETIVOS Nuestra hipótesis es que la cocaína causa una depresión de la función ventricular independiente de su efecto sobre el flujo coronario y que esta depresión se agrava en presencia de disfunción endotelial. Analizamos los efectos de la administración sistémica de cocaína sobre el flujo coronario y la función ventricular en un modelo experimental porcino, y si la inhibición de la síntesis de óxido nítrico mediante L-NAME intracoronaria modifica la acción de la cocaína sobre la función ventricular. 2. METODOLOGIA Se utilizaron 57 animales, en un modelo experimental con anestesia general y con un protocolo quirúrgico que permite analizar las siguientes variables: a)Parámetros hemodinámicos: Tensión arterial, frecuencia cardíaca, doble producto y presión telediastólica del ventrículo izquierdo. b)Fracción de acortamiento de la fibra miocárdica c)Flujo coronario y resistencias coronarias d)Parámetros adicionales: dP/dt del ventrículo izquierdo, gasto cardíaco y resistencias vasculares sistémicas. Los animales se aleatorizarón en seis grupos. Grupo control: salino i.v. (n=5). Grupo 1: cocaína i.v. 10 mg kg 1 durante 20 min. (n=17); Grupo 2: la misma dosis de cocaina después de una infusión intracoronaria de L-NAME 20 mg/kg min 1 (n=16); grupo 3:la misma dosis de cocaína administrada después de la reducción mecánica del 20% del flujo coronario de la arteria descendente anterior mediante una oclusión mecánica externa (n=9); grupo 4: la misma dosis de cocaína después de la administración simultanea de L-arginina y L-NAME intracoronaria (n=5); grupo 5: la misma dosis de cocaína administrada después de la administración simultanea de L-NAME y nitroglicerina intracoronaria ( n=5). 3. RESULTADOS La cocaína no altero el flujo coronario, mientras que indujo una reducción significativa del gasto cardíaco, de la dp/dt del ventrículo izquierdo y de la fracción de acortamiento. Cuando se administró la cocaína después de la infusión i.c. de L-NAME durante 30 min se produjo una mayor reducción de la fracción de acortamiento, este efecto se abolió con la administración simultanea al L-NAME de L-arginina y nitroglicerina. Los resultados de la administración de cocaína después de la reducción mecánica del 20% del flujo coronario no difieren de los producidos con cocaína sola. 4. CONCLUSIÓN La cocaína produce una depresión directa de la contractilidad miocárdica. Al inhibir la síntesis de óxido nítrico con L-NAME se produce una vasoconstricción de la microcirculación coronaria que aumenta el efecto depresor de la cocaína sobre el miocardio.
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Bibliographical Information:

Advisor:Sanz Romero, Ginés; Roig Minguell, Eulalia

School:Universitat de Barcelona

School Location:Spain

Source Type:Master's Thesis

Keywords:medicina

ISBN:

Date of Publication:12/11/2003

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